Az orvostudomány szempontjából hatalmas felfedezést tettek az Oxfordi Egyetem munkatársai, akiknek sikerült beazonosítaniuk azt a gént, amely felelőssé tehető az inzulinérzékenységért. A felfedezés alapjaitól befolyásolhatja és újraírhatja a cukorbetegség kezelését.
A kettes típusú cukorbetegség egyik bizonyított oka, hogy a szervezet semmilyen formában nem reagál az inzulinra, a sejtek ugyanis nem képesek hasznosítani a cukrot, ami így a hasnyálmirigy inzulintermelő képességének leredukálását és kimerülését eredményezi. Az egyetem munkatársai azonban megtalálták azt a gént, ami meghatározza ezt a folyamatot.
A bizonyítást természetesen kísérletekkel is alátámasztották, amelynek során 15 egészséges embernél cukorterheléses vizsgálatot végeztek, majd az eredményeket ugyanannyi Cowden-szindrómától szenvedő betegével hasonlították össze, akik egy örökletes génmutációtól - PTEN - szenvednek.
A vizsgálat célja az volt, hogy bebizonyítsák a PTEN gének, valamint az azok hibás működésének befolyásolására irányuló reakciókat. A kutatók ekkor döbbentek rá, hogy a Cowden-szindróma lényegesen magasabb inzulinérzékenységgel jár együtt, az inzulin hatására pedig a sejtek közötti jelátviteli folyamat megélénkül.
Ezek után már nem volt nehéz megtalálni azt a gént, amelyik magáért a cukorbetegségért tehető felelőssé, így az sem zárható ki a jövőben, hogy génsebészettel vagy akár szintetikus anyagokkal is gyógyítható lesz a probléma. Mindez azonban természetesen egyelőre még csak a nagyon távoli jövő...
